Ćelije tumora često rastu i ostaju nevidljive za imuni sistem, jer stvaraju nepovoljno okruženje oko njih. U tom okruženju, druga tela, uključujući i ona odgovorna za borbu protiv raka, mogu da žive vrlo kratko.
Pored toga, ove maligne ćelije su u stanju da ignorišu molekule koji pokreću reakcije samouništavanja ćelija, ili da ih koriste kao signale rasta. Takođe se brane proizvodeći supstance koje nisu karakteristične za normalno tkivo, supstance koje odbijaju imunološka tela ili čine tumor njima nevidljivim.
Iz tog razloga, naučnici sa moskovskog Instituta za fiziku i tehnologiju i Instituta za organsku hemiju Ruske akademije nauka sproveli su istraživanje sa ciljem pronalaženja mehanizama koji su slični onima koji štite rak ili utiču na njegov rast, i to da bi ih koristili u borbi protiv tumora.
„Nedavno su naše kolege otkrile protein Link1 u plućnim tkivima, čija proizvodnja opada sa razvojem raka. Veštačko povećanje njegove proizvodnje usporava rast tumorskih ćelija. Naša hipoteza je da se taj efekat može postići korišćenjem vodotopljivog analoga Link1 proteina“, rekla je Ekaterina Liukmanova, jedan od naučnika uključenih u istraživanje.
Link1 je jedan od signalnih molekula razmenjenih između nervnih ćelija u našem mozgu. Veže se za takozvane nikotinske receptore i aktivira ih, menjajući ponašanje neurona ili ćelija povezanih sa njima.
Nedavno su naučnici otkrili da su slični receptori, koji reaguju na molekule Link1, takođe prisutni u ćelijama pluća i bubrega. Tako je nastala hipoteza — da ovaj protein može da reguliše rast tkiva i da utiče na razvoj različitih oblika karcinoma koji se dovode u vezu sa nikotinom.
Naučnici su potom pratili kulture ćelija kože, pluća i bubrega, kako bi otkrili da li proizvode molekule Link1. Otkriveno je da ta supstanca u osnovi deluje protiv nikotina i sličnih molekula — umesto da stimuliše rast tumorskog tkiva, suzbija ga.
To je navelo ruske molekularne biologe da pretpostave da se sintetski analog ovog proteina može koristiti za borbu protiv raka. Da bi testirali hipotezu, lečili su „pobunjeničku“ kulturu plućnih ćelija sa relativno malim količinama Link1. Tokom naredna tri dana veličina kolonije malignih ćelija znatno se smanjivala, što je potvrdilo njihovu pretpostavku. Pored toga, kasniji eksperimenti pokazali su da ovaj protein blokira delovanje nikotina, sprečavajući ga da podstiče rast raka.
Ruski biolozi nastavljaju da istražuju tačno funkcionisanje mehanizma delovanja Link1. Ipak, veruju da ovaj protein aktivira veliki broj genetskih lanaca koji blokiraju proces deobe ćelije i pokreću programiranu ćelijsku smrt.
Naučnici se nadaju da će novi eksperimenti sa Link1 i stvaranje jednostavnijih i sigurnijih verzija ovog molekula pomoći u stvaranju leka koji može da zaštititi pušače od razvoja raka pluća.
